Synkopy vyvolané srdečním onemocněním a arytmií jsou u psů a koček na rozdíl od minimálního počtu zdokumentovaných případů situační synkopy relativně časté. Následující kazuistika, popsaná japonskými autory, se zabývá synkopou u psa vyvolanou polykáním, jehož stav se upravil až po zavedení kardiostimulátoru.
Synkopa je definována jako krátkodobá ztráta vědomí vyvolaná snížením mozkové perfuze. Na rozdíl od jiných typů není syndrom nervově zprostředkované synkopy vázán na strukturální postižení srdce nebo CNS. Syndrom nervově zprostředkované synkopy zahrnuje vazovagovou synkopu, emoční synkopu, syndrom karotického sinu a situační synkopu. Situační synkopa je vyvolána specifickými podmínkami či běžnými denními aktivitami, jako jsou mikce, defekace, polykání, kašel nebo zvracení; dochází při ní ke zvýšení aktivity vagu a bradykardii, snížení aktivity sympatiku a tím k poklesu krevního tlaku a k redukci srdečního předtížení (preload). Tento text dokumentuje situační synkopu vyvolanou polykáním u psa.
Nekastrovaný 14letý pes plemene west highland white teriér o hmotnosti 6,9 kg (tělesná kondice 3/5) byl přijat na univerzitní pracoviště v Tokiu pro měsíc probíhající příznaky synkopy, které předchází nauzea během krmení. Synkopa byla pozorována více než 3× týdně, a to pouze během příjmu krmiva. U psa nebyly pozorovány poruchy rovnováhy ani intolerance zátěže. V době ztrát vědomí trvajících 3–5 s nebyly pozorovány křeče či nystagmus. V dřívější době bylo u pacienta diagnostikováno chronické onemocnění ledvin (léčba aktivním uhlím).
Terénním veterinárním lékařem byla doporučena změna typu a množství krmení (menší porce tekutého krmení místo pevného). Majitel toto doporučení dodržel, avšak frekvence synkopy se zvýšila. Po probrání z bezvědomí se pes projevuje normálně.
Při klinickém ani neurologickém vyšetření nebyly nalezeny odchylky od normálu. Rovněž poslech srdce a plic byl v pořádku. Celkový krevní obraz bez abnormalit. Biochemický rozbor plazmy prokázal mírné zvýšení močovinového dusíku, kreatininu, alkalické fosfatázy a chloridů. Pre - a postprandiální koncentrace žlučových kyselin i koncentrace hormonů štítné žlázy (T4, fT4, TSH) byly v referenčních rozmezích (RR).
Rentgenologické vyšetření hrudníku prokázalo kalcifikaci bronchů a masu nacházející se na pravém plicním laloku. Poměr srdce/obratel (VHS index) byl v referenčním rozmezí (10,1; fyziologická hodnota < 10,5). Echokardiografické nálezy byly v normě: poměr levá předsíň / aorta 1,3 (RR <1,6); diastolický a systolický průměr levé komory (29,5 mm a 16,4 mm; RR 17,8–29,6 mm a 9,9–19,8 mm), frakční zkrácení 44,4 % (RR 35–45 %), rychlost plnění v časné diastole 73,5 cm/s (RR 91 ± 15 cm/s) a rychlost plnění síní 50,1 cm/s (RR 63 ± 13 cm/s). Srdeční index (4,9 l/min/m2) byl mírně zvýšený (RR 3,1–4,7 l/min/m2). Morfologické abnormality zaznamenány nebyly. Systolický, střední a diastolický tlak byl v referenčních rozmezích (145, 114 a 97 mmHg), srdeční frekvence činila přibližně 100 tepů za minutu, zaznamenáno bylo mírné navýšení vlny R. Při atropinovém testu (atropinsulfát, 0,5 mg i. v.) se srdeční frekvence zvýšila ze 100 tepů za minutu (BPM) na 200 a zůstala vyšší (160 BPM) i po 15 minutách od aplikace.
Ultrasonografické vyšetření břicha bylo bez patologických nálezů.
V domácím prostředí byl pes sledován pomocí Holterova monitoringu a majitel pečlivě zaznamenával údaje o krmení, defekaci, močení, procházkách a spánku. Až na základě tohoto sledování byla zaznamenána synkopa spojená s příjmem krmiva (sinusová zástava trvající déle než 11 s a probíhající v době krmení, kterou zaznamenal majitel). Následně byla stanovena diagnóza synkopy vyvolané polykáním.
Jako základní léčebný postup byla provedena implantace kardiostimulátoru.
Příprava na chirurgický zákrok zahrnovala i. v. aplikaci cefazolinu (25 mg/kg), atropinsulfátu (0,05 mg/kg), midazolamu (0,2 mg/kg) a butorfanolu (0,2 mg/kg). Na úvod anestezie byl pomalu aplikován propofol (3 mg/kg i. v.), anestezie pak byla vedena isofluranem (1–2 %).
Incizí v levé jugulární žíle byla zavedena 58 cm dlouhá elektroda (CapSureFix Novus, Medtronic) a její konec byl umístěn v pravé komoře. Následně byla elektroda napojena na generátor (Adapta DR, Medtronic; model – komorový inhibovaný IVV, základní frekvence 80 tepů za minutu, stimulační práh 3,5 mV, šířka pulzu 0,4 ms), který byl umístěn v podkoží krku. Jako prevence tromboembolie byl aplikován dipyridamol (12,5 mg pro toto, per os, 2× denně).
Od doby zavedení kardiostimulátoru nebyla synkopa pozorována, nicméně během krmení docházelo k zástavě srdce a aktivaci kardiostimulátoru (potvrzeno EKG). Zdravotní stav psa byl příznivý i po 7 měsících, synkopa se neprojevila ani po této době. Sedm měsíců po zavedení kardiostimulátoru byl pes po pozření velkého množství tučného jídla předveden na prvoliniové veterinární pracoviště pro zjevnou vyčerpanost, ztrátu apetitu, časté zvracení a průjem. Pacient nereagoval na paliativní léčbu, klinické příznaky se zhoršovaly a po týdnu byl přijat na univerzitní klinice.
Zde byla při klinickém vyšetření naměřena teplota 39,5 °C, bylo pozorováno namáhavé dýchání a bolestivost břicha. Během klinického vyšetření pes zvracel. Ultrasonografické vyšetření zjistilo gastroparézu (gastrický ileus) a hyperechogenní změny pankreatu. Přítomna byla extrémní leukocytóza (52,1 × 103/µl) a výrazná elevace aktivity pankreatické lipázy (1000 µg/l; RR ≤ 200 µg/l), zvýšeny byly sérové hladiny močovinového dusíku (85,0 mg/dl) a kreatininu (4,5 mg/dl), produkce moči byla snížená. Na základě získaných výsledků byla stanovena diagnóza akutní pankreatitidy, jež měla za následek exacerbaci renálního selhání. Pes den po přijetí na kliniku přestal močit zcela a uhynul.
Se souhlasem majitele byl okamžitě po smrti pacienta kardiostimulátor vyjmut a bylo provedeno patologické vyšetření srdce, plic a břišních orgánů. Během pitvy byly odebrány vzorky srdce a převodního systému srdce (SA uzel, AV uzel, Hisův svazek) k mikroskopickému vyšetření, žádné patologické změny se však neprokázaly. Negativní bylo také vyšetření mozku pomocí magnetické rezonance. Na základě těchto výsledků byla potvrzena diagnóza synkopy vyvolané polykáním.
Při patologickém ohledání byl u psa diagnostikován rovněž plicní adenokarcinom v pravém plicním kaudálním laloku, změny související s jícnovým refluxem a akutní pankreatitida, jež byla vysoce pravděpodobnou příčinou úhynu zvířete. Nicméně vyvolávající příčina synkopy objasněna nebyla.
Diagnostika situační synkopy u lidí vyžaduje přesné porozumění situaci v době, kdy synkopa nastala. To je podmíněno detailní znalostí anamnézy a vyloučením jakýchkoliv onemocnění nebo podmínek, jež mohou synkopu vyvolat (kardiovaskulární, neurologické či metabolické onemocnění). Stejně tomu bylo i v tomto případě, kdy po vyloučení možných onemocnění v diagnostice zásadně pomohlo až holterovské EKG monitorování.
Stimulace receptorů specifických pro daný klinický stav, v tomto případě receptorů v jícnu, je přenášena do prodloužené míchy (nucleus tractus solitarius) a odtud dochází k aktivaci jádra nervu vagu a/nebo supresi vazomotorického centra a tím k následné synkopě. Synkopa může být rozdělena na 3 typy: 1. kardiosupresní typ, kdy dochází k bradykardii či asystolii, 2. vazodepresivní typ, spojený pouze se snížením krevního tlaku a 3. smíšený typ, při kterém dochází k poklesu tepové frekvence i krevního tlaku. První i třetí typ lze u psů velmi dobře diagnostikovat pomocí holterovského monitorování, nicméně druhý typ je na diagnostiku mnohem náročnější. V tomto případě přispělo ke stanovení diagnózy holterovské EKG potvrzením zástavy sinu spojené s polykáním, zatímco srdeční či neurologická onemocnění byla vyloučena.
Některé studie v humánní medicíně uvádějí, že přibližně u 39 % pacientů se synkopou vyvolanou polykáním je přítomno i onemocnění jícnu (hernie, spasmus, divertikl, tumor, achalazie). V tomto případě sice u psa byla detekována ezofagitida (jeden ze symptomů akutní pankreatitidy), ale nalezené změny poukazovaly na čerstvě vzniklý stav daný zvracením, a jako příčina synkopy tak byly tyto změny vyloučeny. Ani přítomnost plicního adenokarcinomu nebyla hodnocena jako možná příčina synkopy, jelikož tento útvar nebyl v kontaktu s jícnem, a nemohl tak vyvolat jeho kompresi.
Terapie situační synkopy u psů nebyla dosud stanovena. Autoři vycházeli z doporučení v humánní medicíně, která jsou dostupná v Japonsku a lze je aplikovat také ve veterinární medicíně. Po neúspěšných pokusech úpravy životního stylu psa a medikaci bylo zvoleno zavedení kardiostimulátoru. Toto řešení bylo úspěšné, a lze jej tak považovat za možnou efektivní terapii synkopy vyvolané polykáním u psů.
Atropinsulfát, použitý jako anticholinergní látka k potlačení bradykardie během polykání, byl v tomto ohledu sice účinný, avšak jeho podávání je komplikované. Forma pro per os užití není dostupná a injekční roztok je poměrně hořký, navíc je zde i řada závažných vedlejších účinků (tachykardie, suchost dutiny ústní, fotofobie a zácpa). Z dlouhodobého hlediska ho tak nelze doporučit. Ostatní anticholinergní látky jsou ve svém účinku mnohem slabší. Nedávné výzkumy však poukazují na účinnost cilostazolu (protidestičkového léku) v léčbě bradykardie, a to jak u lidí, tak u psů. V některých případech psů se situační synkopou, kdy není možné použití kardiostimulátoru, by tak léky tohoto typu mohly najít uplatnění a měly by být nadále zkoumány.
V současnosti se situačním synkopám u psů nevěnuje dostatečná pozornost. Nicméně podrobná anamnéza, holterovské EKG monitorování a echokardiografie by mohly pomoci odhalit četnost situačních synkop u psů, jejich klinický stav a nejlepší možnosti léčby.
(kata)
Zdroj: Fukushima R., Araie T., Itou N. et al. Canine case of swallowing syncope that improved after pacemaker implantation. J Vet Med Sci 2018; 80 (3): 460–464, doi: 10.1292/jvms.17-0451.
