Kočičí koronavirus způsobující FIP tvoří zrádný komplot s protilátkami

Zdecimoval koronavirus gepardy?

FIP se svojí suchou a vlhkou formou je nejznámějším koronavirovým onemocněním vyskytujícím se u zvířat (Wolf a Gresemer, 1966). Ve skutečnosti je ale u koček známo více než 20 kmenů koronaviru (Knotek, Svoboda, 1996).

Vnímavé vůči koronavirům jsou všechny kočkovité šelmy. Nejcitlivější jsou ale pravděpodobně gepardi. Má se za to, že před 10 tisíci lety koronavirové FIP zdecimovaly gepardí populaci natolik, že gepardi jsou v porovnání s ostatními kočkovitými šelmami geneticky výrazně méně variabilní (Knotek, 1996).

Schopnost mutace ve střevě koček

Kromě klasické FIP existují původci enterální koronavirové infekce (FECoV – feline enteric coronavirus) a partikule podobné koronaviru (CoVLP – coronavirus-like particles). Jednotlivé kmeny mezi sebou křížově imunologicky reagují, ale liší se jak virulencí, tak smrtností. Smrtnost se pohybuje od 0 do 100 %. Zajímavou vlastností je jejich proměnlivost a pravděpodobná schopnost mutace ve střevě koček, které prodělaly virovou enteritidu.

Až 7týdenní výdrž

Do organismu kočky koronavirus vstupuje nazální nebo orální cestou, a to i zprostředkovaně. K nákaze stačí sdílená miska, přepravní box nebo vnesení do domácnosti na obuvi. V prostředí se kočičí koronavirus běžně udrží až 7 týdnů.

Po vstupu sliznicí horních dýchacích cest nebo dutinou ústní se virus replikuje v epitelu tonzil a tenkého střeva. Sekundární infekce probíhá v enterocytech, ale i v dalších viscerálních orgánech (v játrech, slezině, ledvinách a mízních uzlinách). Protilátky se objevují 7.−10. den po infekci, ale vylučování viru oronazálním sekretem nastává již 2. den po infekci.

Makrofágy jako dopravní prostředek

Protilátky však proti FIP nechrání, naopak tvoří komplexy s virem, a umožňují tak viru průnik do buněk včetně makrofágů. Poškozené makrofágy pak roznášejí virus po organismu. Tento stav je zesilován stresem, imunosuprimujícími faktory (kortikoidy?) a hlavně souběhem s kočičí infekční leukózou způsobenou retroviry (FeLV).

Inkubační doba závisí na mnoha faktorech, především na aktivní buněčně zprostředkované imunitní odpovědi a jí dané schopnosti odstraňovat napadené makrofágy z krevního oběhu.

Vliv potlačování interferonu na rozvoj choroby

Makrofágy se v průběhu onemocnění podílejí na tvorbě perivaskulárních lézí a uvolňování zánětlivých mediátorů. Dochází k poškození endotelu cév, poruchám srážlivosti krve, trombocytopenii a nadměrné permeabilitě cév. Vlivem působení prostaglandinu E₂ (PGE₂) z poškozených makrofágů a neutrofilů dochází k potlačování interferonu, který za normálních okolností brání rozmnožování viru. Za těchto podmínek ale virus využívá makrofágy napadeného organismu ke své replikaci a k transportu po těle. Nejmasivnější projevy působení viru probíhají v orgánech, které obsahují velká množství makrofágů – v játrech, slezině, mízních uzlinách (Knotek, Svoboda, 1996).

Vliv potlačování interferonu na rozvoj choroby koresponduje s mými zkušenostmi s tlumením (nejen) koronavirových chorob popudovou terapií, jejímž principem je stimulace interferonu tělu vlastního, tedy endogenního. Tato metoda je jednak levnější než podávání exogenního interferonu, jednak nevyvolává nežádoucí účinky, typické pro exogenní interferon.

Klinický obraz FIP se odvíjí od formy nemoci

Klinické projevy 2 hlavních forem FIP – exsudativní (čili vlhké) a neefuzivní (čili suché) − se liší. V prvním případě (vlhká forma) je přítomen fibrinový exsudát na peritoneu a dochází k masivnímu zesílení mezenteria s vodnatou nebo želatinózní konzistencí. Omentum tvoří kontrahovaný útvar v kraniální části abdomenu. Podobné fibrinózní efuze se mohou vyskytnout i v dutině hrudní na pleuře a perikardu, což odpovídá obrazu choroby u člověka.

U suché formy dochází k zánětlivému onemocnění jater, sleziny, plic, CNS a očí. V terminálních stadiích se mohou vyskytovat hyperbilirubinémie a ikterus.

Pozor na zdánlivě vyléčené přenašeče

Inkubační doba závisí na kmeni FIP, typu a masivnosti expozice, zdravotním stavu a stáří pacienta a jeho imunokompetenci, především zprostředkované buněčnou imunitou. Může se pohybovat od 3−6 týdnů do 6 měsíců. Zdánlivě vyléčený pacient může být skrytým přenašečem nemoci.

Pro vakcinaci koček bývala k dispozici intranazální vakcína, která stimulovala tvorbu lokální slizniční imunity. V České republice a možná ani v Evropské unii však již není dostupná. 

MVDr. Zdeněk Cvrček
Veterinární ambulance a klinika Liberec

Literatura u autora.